Os Efeitos das Drogas na Nutrição
Interações medicamento-alimentos
Neste post vamos falar sobre as interações drogas-alimentos relatadas na literatura durante os últimos cinco anos. O número de estudos que examinam este fenômeno aumentou dramaticamente, e muitos dos resultados destes estudos foram imprevisíveis e espetaculares. As interações entre drogas e alimentos devem ser realmente consideradas como interações formulação-alimento devido à crescente evidência de que um medicamento pode ser afetado de forma diferente pelos alimentos quando administrado em formulações diferentes.
As interações entre drogas e alimentos podem ser classificadas em cinco categorias: aquelas que causam absorção reduzida, retardada, aumentada e acelerada, e aquelas em que o alimento não tem efeito. Embora continue a ser necessário examinar as interações entre fármacos e alimentos para medicamentos específicos e formulações de fármacos, é necessário explorar outras vias para procurar padrões mecanísticos que possam conduzir a uma melhor previsão da natureza e extensão das alterações nos níveis de fármacos circulantes devido à presença de alimentos e seu possível impacto clínico.
As interações metabólicas entre alimentos e medicamentos ocorrem quando o consumo de um determinado alimento modula a atividade de um sistema enzimático de metabolização de fármacos, resultando numa alteração da farmacocinética de medicamentos metabolizados por esse sistema. Várias dessas interações foram relatadas. Os alimentos que contêm misturas complexas de fitoquímicos, como frutas, legumes, ervas, especiarias e chás, têm maior potencial para induzir ou inibir a atividade de enzimas metabolizadoras de medicamentos, embora os microconstituintes dietéticos (ou seja, proteína total, gordura e carboidratos e de energia total) também podem ter efeitos.
Particularmente, grandes interações podem resultar do consumo de suplementos dietéticos à base de plantas. O citocromo P450 (CYP) 3A4 parece ser especialmente sensível aos efeitos dietéticos, como demonstrado por relatos de interações potencialmente clinicamente importantes envolvendo fármacos administrados por via oral que são substratos desta enzima.
Por exemplo, as interações do sumo de toranja com ciclosporina (imunossupressor) e felodipina (controle da hipertensão), hipericão (erva-de-são-joão) com ciclosporina (imunossupressor) e indinavir e vinho tinto com ciclosporina, têm o potencial de exigir ajuste de dose para manter as concentrações de fármaco dentro das suas janelas terapêuticas. A susceptibilidade do CYP3A4 à modulação por constituintes alimentares pode estar relacionada ao seu alto nível de expressão no intestino, bem como à sua ampla especificidade de substrato. As diferenças étnicas relatadas na atividade desta enzima podem ser em parte devido a fatores dietéticos.
Os Efeitos das Drogas na Nutrição
As seguintes classes de medicamentos farmacêuticos têm vários efeitos sobre o estado nutricional do utilizador. Com o tempo, esses efeitos podem se tornar muito significativos quanto ao nível de conforto e até mesmo à sobrevivência da pessoa que os toma. Compare estes efeitos com os descritos pelo seu médico e informe-lhe de quaisquer preocupações que possa ter.
Diuréticos de Loop (furosemida)
A excreção de sódio, cloreto, potássio, aniões de hidrogénio, cálcio, magnésio, bicarbonato de amónio e possivelmente fosfato é aumentada.
Após 4 semanas de uso de furosemida, as concentrações de tiamina e a atividade da transcetolase foram significativamente reduzidas.
Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)
A excreção de sódio, cloreto, potássio, bicarbonato, magnésio, fosfato e iodo é aumentada. A excreção de cálcio é diminuída.
Os diuréticos contendo triamtereno (Dyazide, Dyrenium, Maxzide)
O triamtereno é poupador de potássio. Suplementação pode resultar em sobrecarga de potássio e deficiência de ácido fólico é possível.
Antagonistas H2 de histamina (Tagamet, Zantac, Pepcid, Axid)
Redução da secreção de ácido gástrico, resultando em má digestão de proteínas.
Diminuição da vitamina B12. O ácido gástrico é necessário para a absorção de B12.
O Tagamet inibe as vias do citocromo P-450.
Biquanides (Metforman)
Interfere com a absorção de glicose e diminui a absorção de B12.
Cloreto de potássio
Interfere com a absorção de B12.
Sulfasalazina
Interfere com o metabolismo do ácido fólico.
Contraceptivos orais
Os contraceptivos orais aumentaram significativamente os níveis plasmáticos de vitamina A. Acredita-se que este seja mediado por alterações induzidas por esteroides na taxa de síntese e libertação da proteína de ligação à retina. Pode resultar em esgotamento de reservas.
Deficiências de vitamina B6 devido à alteração no metabolismo de B6 e triptofano.
Interferência com a absorção de folato.
Redução dos níveis séricos de B12.
Aumento do cobre sérico como resultado do aumento do ceruloplasma plasmático; Importância clínica não foi determinada.
Aumento do ferro sérico e aumento da capacidade total de ligação do ferro, juntamente com o aumento da incidência de anemia por deficiência de ferro.
Aumento do magnésio sérico e zinco; Importância clínica não foi determinada.
Corticosteróides (hyrocortisona, prednisona, dexametasona, etc.)
Os corticosteroides aumentam a taxa de transporte de vitamina A a partir do fígado, resultando em elevados níveis séricos e esgotamento das reservas.
Balanço de nitrogênio negativo devido ao aumento do catabolismo proteico.
Aumento da excreção de cálcio (maior catabolismo).
Retenção de sódio (atividade mineralocorticóide).
Aumento da excreção de potássio (o sódio é trocado por potássio).
Pode esgotar as vitaminas B6, B12 e ácido fólico.
Pode esgotar a vitamina D3.
Sequestrantes de ácidos biliares (Questran)
Interferência com absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
Aumento da absorção de íons cloreto em troca de íons bicarbonato, o que pode levar a acidose.
Aumento da excreção urinária de cálcio.
Aumento da excreção urinária de magnésio.
Absorção alterada de fosfato e nitrogênio.
Deficiência de vitamina K.
Absorção reduzida de ácido fólico.
É possível reduzir a absorção de vitamina E e ferro.
Os inibidores da HMG-CoA redutase (Zocor, Mevacor, Pravachol)
Bloquear a biossíntese de Coenzima Q-10.
Levodopa
A piridoxina reverte os efeitos da levodopa, embora isso não ocorra quando a levodopa é administrada com carbadopa. (Piridoxina estimula a descarboxilação da levodopa na periferia, carbadopa inibe a descarboxilação.)
Fenitoína (Dilantin)
Deficiência de folato - O aumento do catabolismo ou utilização de folato como resultado da indução enzimática é considerado o mecanismo. No entanto, a suplementação pode diminuir a eficácia da fenitoína.
Interferência com o metabolismo da vitamina D.
AINEs (Motrin, Naprosyn, Tylenol, ASA, etc.)
Reduzir a secreção noturna de melatonina (relacionada com a inibição da prostaglandina).
Isoniazida
Aumenta a excreção de piridoxina na urina, resultando em deficiência.
Inibe a via do triptofano para a niacina, resultando em maior necessidade de niacina e triptofano.
